病理改变主要为支气管炎毛细支气管炎及间质

因为初次感染使幼儿致敏,促使再次感染时发生较重的临床表现,表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系

病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及间质性肺炎管壁水肿、增厚、有浸润斑支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润,腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变

感染肺炎支原体后,可引起体液免疫和细胞免疫反应体液免疫应答先出现特异性igm抗体,然后出现igg抗体,持续较长时间鼻咽部局部产生的分泌性iga抗体能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合呼吸道iga抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系在感染防御上局部抗体甚为重要局部免疫除iga外,局部细胞免疫也发挥作用

p1蛋白是肺炎支原体的膜表面蛋白质分子量为170kd具有抗原性和免疫原性对黏附细胞与致病起重要作用其基因序列已全部阐明,位点特异的13肽亦已合成

肺炎支原体基因组dna全序列长835及849kbp分子量5.1×108

发病机制: 目前认为其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层黏附于黏膜上皮细胞上,此黏附作用与肺炎支原体表面的p1蛋白的末端结构有关当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时,释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱细胞损伤

病因: 肺炎支原体,曾名为类胸膜肺炎微生物(pplo)是介于病毒与细菌之间的一种没有细胞壁的病原体可通过细菌滤器在琼脂培养基中生长时需要含胆固醇的酵母浸出液及20%马血清其菌落很小,很少超过0.5mm,肉眼不易观察在显微镜下菌落呈圆形均匀的颗粒状外围有透明带mp呈球形、杆状和丝状等多种形态仅有由三层膜组成的胞浆膜革兰染色呈阴性胞质内含核糖体和双股dna在有氧或无氧条件下生长较其他支原体为慢接种后5～10天才能见到能发酵葡萄糖产生乳酸,能产生过氧化酶类溶血素

肺炎支原体的核糖体大小约为70s,内含516及23s3种rrna并有50种左右的蛋白质其中16s rrna有较保守的重复序列,且有种属特异性,常被用于探针杂交分型及pcr分型肺炎支原体对呼吸道上皮细胞有特殊的亲和力对青霉素耐药,对红霉素等大环内酯类抗生素极为敏感

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