猪接触传染性胸膜肺炎(PCP)又称猪胸膜肺炎，是由胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacilluspleuropneumonlae,APP)引起的猪呼吸系统的一种严重的接触性传染病。急性者病死率高，慢性者常能耐过。PCP的典型病理变化为两侧性肺炎，胸膜粘连，肺炎区色暗质脆。病菌主要存在于患猪的支气管、肺脏和鼻汁中，病菌从鼻腔排出后形成飞沫，通过直接接触而经呼吸道传播，拥挤和通风不良可加速传播，各种年龄的猪均易感。多在4-5月和9-11月发生，具有明显的季节性。自从Pattison年报道猪胸膜肺炎以来，英、德、澳、加、日、美等国均有发生。目前分布在全世界所有养猪国家。给工厂化养猪业造成了巨大经济损失，特别是近十几来流行呈增加趋势，国际公认该病是危害现代养猪业的重要传染病之一。
病原介绍
本病病原为胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacilluspleuropneumonlae,APP)，早称为副溶血嗜血杆菌(H．Parahaemolyticus)，其实它是感染人的一个病原微生物，所谓的猪株副溶血嗜血杆菌在形态及生化特性上与其完全不同，因此把猪株命名为胸膜肺炎嗜血杆菌（H.Pleuropneumoniae）。近年来进行DNA同源性研究发现它与林氏放线杆菌（A.Lignieresii）关系密切，因此，年起把它划归放线杆菌属中，命名为胸膜肺炎放线杆（A.Pleuropneumoniae）依赖NAD生长的生物I型。而把能引起慢性坏死性胸膜肺炎并具有胸膜肺炎嗜血杆菌形态特征的类溶血巴氏杆菌划归放线杆菌属，命名为胸膜肺炎放线杆菌不依赖NAD生长的生物Ⅱ型。研究发现生物I型毒力强，危害性大。
胸膜肺炎放线杆菌为革兰染色阴性小球杆菌，并具有多形性，菌体表面被覆荚膜，在有的菌株培养物表面电镜观察到纤细的菌毛，无运动性，不形成芽孢。
APP为兼性厌氧菌，在含有V因子的巧克力琼脂平板上，10%C条件下培养24h形成细小、圆形、透明的私稠菌落，直径约0.5mm,3-4d后可增至3-4mm.多数菌株在绵羊鲜血平板上呈β溶血，它在一种毒素源性金黄色葡萄球菌划线两侧，产生一种宽的加重溶血区。卵黄琼脂平板培养3d，也可形成较大的菌落。
本菌最适生长温度为37℃。在普通培养基上不生长，需添加V因子。在10%CO?条件下，可生成黏液状菌落，巧克力琼脂上培养24-48h，形成不透明、淡灰色的菌落，直径1-2mm，菌落有两种类型，一种为圆形，坚硬的“蜡状型”，有黏性；另一种为扁平、柔软、闪光型菌落，有荚膜的菌株在琼脂平板上可形成带彩虹的菌落。在牛或羊血琼脂平板上通常产生β溶血环，本菌产生的溶血素与金黄色葡萄球菌的β毒素具有协同作用，金黄色葡萄球菌可增强其溶血圈（CAMP试验阳性）。
在马血清和牛心浸汁PPLO琼脂平板上接种本菌，然后将1%烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)液交叉划线于平板上，经37℃18-24h，靠线近端菌落生长旺盛，远端生长弱，乃至不生长（为卫星生长现象），随着传代次数的增加，菌落逐渐增大，3-4代后可在普通琼脂平板生长，形成明显的中央凸起、边缘较薄的乳头状菌落。菌落下部深陷于琼脂内，不易用铂耳环取下，也不易在生理盐水中乳化。本菌需要的条件丰富，据杨旭夫报道，加NAD马血清的牛心浸汁(BH)的培养基是分离本病原菌的理想培养基。
该菌生化特性为可发酵乳糖、果糖、葡萄糖产酸，不发酵甘露醇、山梨醇、鼠李糖及甘露糖。靛青质、甲基红、V-P、柠檬酸盐实验均为阴性。硝酸盐还原实验阳性，马尿酸盐水解。卵磷脂酶阴性，过氧化氢酶、氧化酶、尿素酶、血浆凝固酶均为阳性。
根据荚膜多糖及LPS的抗原性差异分类，目前将本菌分为2种生物型和14个血清型：生物Ⅱ型中含有2个血清型(13,14)，主要分布于欧洲，其致病性比生物I型要弱。生物I型中含有12个血清型（1-12），其中血清5型又可分为两个亚型Sa和Sb。血清型1、9和1l;3、6和8；4和7含共同的脂多糖(LPS)抗原。各国（地区）所流行的血清型不尽相同，不同血清型之间的毒力有差异，1型最强。血清8型与血清3、6型，血清1型与9型有血清学交叉反应。我国主要以血清7型为主，血清2、3、5、8型也存在。在不同地区，其流行的血清型可有不同，如北美地区的流行血清型为1、5和7；而欧洲多为2、3和9型。我国台湾省主要是1和5血清型，血清5型随鼠体传代毒力逐渐增强。韩国分离的23株分别为血清2型为3株，血清3型为5株，血清4型为7株和血清5型为8株，另外7株未定型。日本主要为血清型2和5；中国主要是1、5和7。
APP引起猪致病有几个毒力因素，包括荚膜多糖、LPS、外膜蛋白、转铁
结合蛋白、蛋白酶、渗透因子及溶血素等。
APP菌株具有荚膜，能产生APXI（由apxICA基因编码）、APXⅡ（由apxff基因编码）、APXⅢ（由apxHICA基因编码）和APXIV等毒素，其中APXI分布在血清1、5、9、10及11型的菌体内；APXⅡ除10型外均可分泌；APXⅢ主要由血清2、4、6和8型菌分泌；所有血清型的APP在体内均可产生APXIV毒素。APXⅡ，APXⅢ和APXIV的部分操纵子和调控基因、结构基因已被克隆，并进行了序列分析。APP的毒力与其所产毒素的毒性有关。这些毒素能杀灭宿主肺内的巨嗜细胞和损害红细胞，是引起肺严重病理损害的主要原因。APXI、APXⅡ和APXⅢ主要造成肺损伤，但APP毒素不是惟一的致病因素。APP对肺泡上皮细胞有很强的亲嗜性，这种亲和性有利于诱导毒素从APP进入宿主细胞，进而导致靶细胞受损。
本菌抵抗力不强，易被一般消毒药杀灭，但对结晶紫、杆菌肽、林可霉素、壮观霉素有一定抵抗力。
流行病学1．易感动物各种年龄的猪均易感。通常以6周-6月龄的猪较为多发。其发病率为5%-80%，死亡率6%-20%。重症病例多发生于育肥晚期，死亡率约20%-%，这可能与饲养管理和气候条件有关。
2．传染源病猪和带菌猪是本病的传染源。临床上无症状有病变猪，或无症状无病变隐性带菌猪较常见，病菌主要位于坏死的肺部病变和扁桃体中。据Nielsen()报道，生前无症状猪头，宰后有胸膜肺炎病变者81头，有73%从肺中分离到本菌。急性感染幸存者成为带菌者，病菌主要位于坏死的肺部病变和扁桃体中。猪场或猪群之间的传播，多数由于引进或混入带菌猪、慢性感染猪所致。
3．传播途径多在4-5月和9-11月发生，具有明显的季节性。主要传播途径是气源感染，病菌主要存在于患猪的支气管、肺脏和鼻汁中，病菌从鼻腔排出后形成飞沫，通过直接接触而经呼吸道传播，拥挤和通风不良可加速传播。急性暴发时感染可以从一个猪栏“跳跃”到另一个猪栏，说明较远距离的气溶胶传播或通过猪场工作人员造成的污染分泌物的间接传播也可能起重要作用。另外，种公猪在本病的传播中也起重要作用3还可通过配种传播。
4．流行特点本病在猪群之间的传播主要由引进带菌猪引起。饲养环境突然改变、密集饲养、拥挤、气温急剧改变、通风不良、气候的突变及长途运输等应激因素可促进本病的发生和传播，使发病率和死亡率升高：因此又称为“运输病”。一般说，大群比小群更易发生本病。老疫区的猪群发病率和病死率趋于稳定，如又突然暴发一般是由于饲养管理突变或新的血清型入侵所致。本病的危害程度随饲养条件改善而降低。
5.潜伏期自然感染1-2d，人工感染4-12h，死亡率一般较高。
临床症状最急性型：同舍或不同舍的一个或几个猪突然发病，开始体温41.5℃以上，精神沉郁，不食，短暂的轻度腹泻和呕吐，无明显的呼吸系统症状。后期呼吸高度困难，常呈犬坐姿势，张口伸舌，从口、鼻流出泡沫样淡血色的分泌物，脉搏增速，心衰，耳、鼻、四肢皮肤呈蓝紫色，在24-36h死亡，个别幼猪死前见不到症状。病死率高达80%-%。
急性型：同舍或不同舍的许多猪患病，体温40.5-41℃，拒食，呼吸困难（图2.3.7-1），咳嗽，心衰。由于饲养管理及气候条件的影响，病程长短不定，可能转为亚急性型或慢性型。
亚急性型和慢性型：多由前者转归而来，体温39.5-40℃食欲废绝，不自觉的咳嗽或间歇性咳嗽，生长迟缓，出现一定程度的异常呼吸，这种状态经过几天乃至l周，或治愈或症状进一步恶化。在慢性猪群中常存在隐性感染的猪，一旦有其他病原体（肺炎霉形体、巴氏杆菌等）经呼吸道感染，可使症状加重。
最初暴发本病时，母猪可见到流产，个别猪可发生关节炎、心内膜炎和不同部位的脓肿。
确诊方法（一）临床流行病学与病理学诊断
本病发生突然与传播迅速，伴发高热和严重呼吸困难，死亡率高。急性暴发期病猪根据典型症状与病变，能够作出初步诊断。死后剖检见肺脏和胸膜有特征性的纤维素性坏死性和出血性肺炎、纤维素性胸膜炎，以此可作出初步诊断。确诊需进行实验室诊断。
（二）细菌学检查
(1)将肺或气管病料接种于含5%犊牛血液的琼脂板上，用不溶血大肠杆菌或葡萄球菌作为保姆株与病料做交叉划线，在有C02的条件下培养24h后，可见在保姆株周围呈现有β溶血的小菌落；
(2)挑取可疑菌落接种于PPLO培养基，培养l天后，进行生化试验，须与嗜血杆菌进行区别；
(3)如以上试验与胸膜肺炎放线杆菌相符，再用血清1-12型兔高免血清做玻片凝集试验作初步定型；
(4)用血清1-12型兔阳性血清对分离的细菌做琼脂扩散和间接血凝试验，做最后定型。血清学检查能有效地发现慢性感染猪和感染群。
鉴别诊断诊断本病时需与猪肺疫、猪气喘病等相区别。
1．猪肺疫本病与肺猪疫的症状和肺部病变都相似，较难区别，但急性猪肺疫常见咽喉部肿胀，皮肤、皮下织、浆膜和黏膜以及淋巴结有出血点，而猪接触传染性胸膜肺炎的病变往往局限于肺和胸腔。猪肺疫的病原体为两极着染的巴氏杆菌，而猪接触传染性胸膜肺炎的病原体为球杆状或多形态的胸膜肺炎放线杆菌。
2．猪气喘病本病与猪气喘病的症状有些相似，但猪气喘病的体温不高，病程长，肺部病变对称，呈胰样或肉样变，病灶周围无结缔组织包裹，而有增生性支气管炎变化。
这输入标题一、做好免疫预防工作
接种菌苗可以抵抗活菌的实验性攻击，或能有效地阻止野毒的攻击。菌苗的保护作用取决于其质量和免疫方法。目前已研制出胸膜肺炎灭活苗和亚单位苗。免疫程序当依据本场实际生产情况合理制定。
二、阴性猪场
坚持自繁自养、全进全出的原则。如确需引进种猪时，则应对引进种猪进行检疫，防止带菌种猪进入猪场。
1．加强工作人员出入猪舍管理对于条件好的猪场应建立专门的消毒通道，工作人员进出，按照要求进行沐浴更衣；条件略差的猪场，工作人员出入也应更换专用衣、帽、鞋，方可出入猪场。严禁工作人员将饲养场外的食物及其他杂物带人猪场，严禁非工作人员进入猪场。
2．制定消毒制度按期用有效消毒药对猪场进行消毒，一般猪舍及周围环境每周消毒2-3次，所需消毒药物要定期更换，确保消毒效果。
3．定期免疫通过定期免疫，增强猪的免疫力，减少该病的发生。例如采用APP疫苗，每年免疫两次，可预防该病的发生。
4．加强饲养管理加强饲养管理，合理使用各种饲料，适当添加药物进行预防，例如在本病的流行期可按药量0.6g/kg体重在饲料中加入土霉素，连用3d，可起到预防本病的效果。注意猪舍环境，保持猪舍干燥，及时清除粪便，合理安排饲养密度。饲养密度不可过高，一般40kg以上的猪必须有1平米躺卧面积。
三、阳性猪场
要根除本病，应将抗体阳性率高的猪群全部扑杀，再从血清学阴性猪场引入新猪。对于阳性率比较低的种猪群，应在仔猪断奶时，不断清除血清阳性母猪，并在以后对猪群进行血清学检查，这种方法证明是成功的。在净化过程中，应给猪群喂药物饲料，以防发生新的感染。
加强猪群的净化，定期对猪群进行血清学监测，一旦发现阳性猪则应及时隔离并作无害化处理，防止该病在猪群中传播。
2．中药疗法
常用的药物为清热止咳散加减。处方：当归20克、冬花30克、知母30克、贝母25克、大黄40克、木通20克、桑皮30克、陈皮30克、紫菀30克、马苋铃20克、天冬30克、百合30克、黄芩30克、桔梗30克、赤芍30克、苏子15克、瓜萎50克、生甘草15克，共研细末，开水冲服。在用此方的时候，可根据病猪的不同体质，不同的发病时期，出现的不同症状而对方剂中的药物进行调整。
病初，可加杏仁、苏叶、防风和荆芥等。
中期，病猪发热时，加栀子、丹皮、杷叶；热盛气喘者，加生地、黄柏、重用桑皮、苏子、赤芍；流脓性鼻涕时，减天冬、百合、加金银花、连翘、栀子，重用桔梗、贝母、瓜萎等；粪便干燥时，加蜂蜜克；口内流涎时，加枯矾15克；胸内积水时，重用木通、桑皮、加滑石、车前、旋覆花、猪苓、泽泻等；对老龄体弱的病猪，应酌减寒性药物，重用百合、天冬、贝母、。加秦艽和鳖甲等。
后期，肺胃虚弱的病猪，减寒性药物，重用当归、百合、天冬，加苍术、厚朴、枳壳、榔片、半夏等；血气虚弱者，减寒性药物，重用当归、百合、天冬，加白术、党参、山药、五味子、白芍、熟地、秦艽、黄芪和首乌等。
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