恶性病例中，胸膜肺炎放线杆菌可以导致各年龄的猪发生严重而迅速的致死性纤维出血性、坏死性胸膜肺炎，耐过猪的肺中经常有坏死骨片，其中含致命性载量的细菌，抗生素很难穿透这种坏死骨片，从而引起后期该病的暴发。某些胸膜肺炎放线杆菌株也能在局部地区造成隐性感染，在PRDC中多为继发感染，在其他病毒或细菌共同作用下增加畜群死亡率。
管理方式的改变或是其他明显的应激是引起疾病突发的主要原因。
二、流行病学引起世界各地暴发该病的血清型的分布是完全不同的，而且，某一个血清型菌株在一个地区具有典型的高毒力，但是相同的血清型菌株在另一个地区就会呈现典型的低毒力。
通过PCR检测猪的上呼吸道，78%的畜群显示胸膜肺炎放线杆菌阳性。
三、致病机理该病潜伏期不一，猪体内大量有毒力的胸膜肺炎放线杆菌可以在3h内引起致死性胸膜肺炎。通过口鼻接触和吸入的方式，胸膜肺炎放线杆菌首先定植在表层的鳞状上皮细胞，然后到达扁桃体。可以观察到上皮空泡化和上皮细胞脱落，有嗜中性粒细胞，扁桃体隐窝扩张。胸膜肺炎防线杆菌不能粘附在气管或支气管的纤毛上皮细胞上，但是可以粘附在新生气管中。胸膜肺炎放线杆菌可以到达下呼吸道并粘附在肺泡。
猪通过扁桃体携带胸膜肺炎放线杆菌的毒性菌株，在通常情况下，黏膜纤毛系统可以清除任何散在的、被吸入的细菌，这样可以预防胸膜肺炎防线杆菌进入到肺泡，阻止病菌的复制，进入肺泡是发展为胸膜肺炎必要的步骤。必须有影响黏膜纤毛系统功能下降的因素，只有这样才能运送足够的胸膜肺炎放线杆菌到达肺泡引起疾病。以细喷雾粒子的方式吸入大量胸膜肺炎放线杆菌可以到达肺泡，这很可能发生在疾病爆发期，病猪散布大量的胸膜肺炎放线杆菌。同时纤毛也可以被肺炎支原体、伪狂犬病毒或气管和支气管上皮流感病毒的复制损伤。
用胸膜肺炎防线杆菌的血清型9菌株实验接种10周龄的猪，只有以前接触过肺炎支原体的猪发病。寒冷和高浓度氨水环境也可以损伤纤毛的功能。PRRSV不会加重胸膜肺炎防线杆菌引起的疾病。这与PRRSV传染的地理区域是一致的，在PRRSV传染区，胸膜肺炎防线杆菌的发病率不增加。
拥挤和不良的气候条件，如温度的快速改变、相对湿度较高和通风不良都会引起疾病的发生和传播，从而影响发病率和死亡率。因此发病率最高的是生长期的猪和出栏猪，主要受不良气候条件影响。一般来说。大群猪比小群猪或单独隔开的猪群更易发病。
四、免疫实验或者自然感染刺激引起免疫反应，在感染后10-14天可以检测到循环抗体，在感染后4-6周这些抗体水平达到最高，并持续几个月。
五、临床症状最急性病例中，在相同或不同的围栏内1头或多头断奶仔猪突然出现虚弱，高烧达到41.5℃，沉郁、厌食，短期内出现轻度腹泻和呕吐。被感染动物站立时没有明显的呼吸道症状，心率增加，心血管功能衰退。多处皮肤乃至全身发绀，后期出现严重的呼吸困难，张嘴呼吸，动物保持坐姿，直肠温度明显降低，频死时，通常嘴和鼻孔出现大量的浅血色泡沫及鼻涕，实验研究显示，该病的发病过程很短，从感染到死亡只有3h。
急性病例中，相同或不同围栏内的许多猪被感染。体温上升到40.5-41℃，皮肤发红，动物精神沉郁，不愿站立，厌食，不愿饮水。严重的呼吸道症状常伴有呼吸困难、咳嗽、且有时用嘴呼吸明显，常出现心衰和循环不畅，在发病的24h之内，动物体质明显下降。动物病情不同的原因在于肺部损伤程度和最初的治疗时间。
急性症状消失后会发展为慢性型，此期动物有时不发热，出现间歇性咳嗽食欲减退，动物体质减弱，体重下降。可以通过观察感染动物的耐力来检查体力，当驱赶动物时，患病动物总是走在畜群的后面。在慢性感染的畜群中，常出现亚临床的病例，这些临床症状常由于其他呼吸道感染（支原体、病毒、细菌）而加重。低死亡率的非典型病例，呼吸道症状类似于流感症状。
在一些暴发病例中，很少看到常见的临床症状。发病的新生猪常因败血症而死亡。主要传染怀孕母猪，发生流产，尤其是SPF畜群。
由于中耳感染了胸膜肺炎放线杆菌使一只或两只耳朵下垂，可见头部倾斜。
六、病理变化主要在肺出现病理性损伤。单侧或双侧肺出现肺炎病变，呈弥散性或多病灶性，感染的肺脏界限明显，经常会波及心叶、顶叶和部分隔叶。
胸膜肺炎放线杆菌引起严重的弥散性、纤维素性、坏死性胸膜肺炎。肺脏呈橡胶样，有弥散性纤维素性胸膜炎，多病灶出血，出血性小叶间水肿。
在最急性病例中，气管和支气管充满泡沫，同时可见浅色混血粘液性分泌物，在最急性病例的后期，肺炎区域变成暗红紫色且变硬，切面较脆且有弥散性出血和坏死。
在急性病例中，急性死亡的动物纤维素性胸膜炎非常明显，但在心外膜和心包膜上很少见到纤维蛋白。这些动物在感染后可存活24h，胸腔里有浅色的血液。在损伤期间，肺部感染区硬如橡胶，在白色的纤维蛋白区有暗紫红色斑点，切面实质不均匀且较脆，有出血和坏死，在坏死区周围有白色的纤维且小叶间隔扩张，在一些区域，小叶间隔被出血性液体代替。
胸膜肺炎放线杆菌引起，肺切面有严重的纤维素性出血和坏死性肺炎，典型的不规则亮黑色区域，该区域被白细胞和纤维蛋白包裹。
慢性病例中，出现纤维素性胸膜炎且发生纤维变性，牢固地粘附于内脏和胸膜壁上，剖检去肺脏时，会引起肺的撕裂，部分肺会粘连在胸壁上。空洞的坏死中心周围形成瘢痕组织。在许多重症病例中，肺实质发生病变，发生纤维性胸膜粘连。屠宰时发现纤维素胸膜肺炎的发病率高，提示动物先前曾发生过胸膜肺炎放线杆菌胸膜肺炎。
七、诊断胸膜肺炎放线杆菌胸膜肺炎的确定：
有典型的临床症状和肉眼可见损伤可怀疑是胸膜肺炎放线杆菌胸膜肺炎。在急性病例中，肺呈暗红色且水肿，需要与产生类似病变（典型猪瘟、流感、伪狂犬、败血性沙门氏菌、丹毒）的疾病区分。发生典型的纤维素性出血胸膜肺炎的急性病例时，也应该考虑猪放线杆菌和引起胸膜炎的多杀性巴氏杆菌。
培养的肺样采自于最急性或急性感染且未治疗过的动物肺病变区。
在慢性病例中，由于肺部有坏死，且在剖检时可见纤维素性胸膜炎，因此，胸膜肺炎放线杆菌培养物呈现典型的阴性。
八、治疗通常情况下、胸膜肺炎放线杆菌在体外对氨苄青霉素、头孢菌素、氯霉素、粘菌素、磺胺敏感，低浓度的庆大霉素就可以对其产生抑制（最小抑菌浓度MIC），尽快胸膜肺炎放线杆菌对β内酰胺类抗生素的敏感性很高，但有数据显示有相当的细菌会对β内酰胺类抗生素产生抗性。用青霉素对临床上感染胸膜肺炎放线杆菌的猪进行治疗，治疗效果不一致。高的MIC表明胸膜肺炎放线杆菌对链霉素、卡那霉素、林可霉素有相对的抗性。
最近几年，胸膜肺炎放线杆菌对四环素类和磺胺甲基异恶唑抗性似乎有所增加。
瑞士研究，检测的所有菌株对头孢菌素、阿莫西林克拉维酸钾和氟苯尼考是敏感的。
胸膜肺炎放线杆菌对泰妙菌素、恩诺沙星和替米考星具有相对高的敏感性
对抗生素的首要选择是应该有最低的MIC，但是也该考虑其药代动力学，治疗效果可以从肺病变程度、日增重、临床发病的天数和直肠温度来判定。
成功的治疗主要取决于早期的临床症状观察和快速的治疗方案
抗生素治疗不能清除带菌动物体内的细菌
九、预防和控制感染胸膜肺炎放线杆菌的农场暴发胸膜肺炎时，首先通过治疗控制感染动物的死亡率，包括所有接触过感染动物的和周围围栏中的动物都要用抗生素治疗。
疫苗可以对疾病产生高水平的保护性，降低死亡率，减少治疗次数增加日增重，并且提高饲料转化率。
Q:神牛推荐胸膜肺炎放线杆菌引起的胸膜肺炎
治疗方案
A:克独卫g＋蓝阿莫g饮水/吨水
替米考星1kg＋金福奇1kg拌料/吨料
用7天
Q:个体治疗
A:珅奇10ml/斤体重
另一侧氟尼辛葡甲胺10ml＋头孢1g/斤体重
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
