众所周知，新型冠状病毒性肺炎的临床表现以发热﹑乏力﹑干咳及进行性的呼吸困难为主要表现，既然咳嗽是新冠肺炎的症状表现之一，那为什么是干咳，而不是咳痰呢？如果新冠肺炎患者有痰，那痰液去了哪里？
一、痰液的来源
痰是呼吸道受到刺激分泌的液体，也叫痰液，成分包含粘液、异物、病原微生物，各种炎症细胞、坏死脱落的粘膜上皮细胞等。
正常的时候，人体呼吸道分泌的粘液不多，不足以构成痰液，但是当呼吸道发生炎症病变时，呼吸道液体的成分就会发生改变，形成痰液。痰液中包含粘液、异物、细菌、病毒、各种炎症细胞及坏死脱落的粘膜上皮细胞等成分，呼吸道的纤毛不断的摆动，将痰液往口腔运送，通过咳嗽排出，所以咳痰在一定程度上可以看做是人体的免疫反应之一。在这里需要说明的是，鼻腔也会分泌粘液，当发生炎症病变时，这些粘液混合物本质上也是一种“痰液”。
二、痰液、痰栓及咳痰
咳痰，其实是通过肺部的气流，带出呼吸道内、咽喉部的痰液，在反复咳嗽、清嗓子过程中，声带会受损导致嗓子不舒服，声音嘶哑等。
痰液带有一种物质，我们称之为黏蛋白，这种物质具有水合性且黏性很强，可以粘附异物、病毒及细菌，当痰液含黏蛋白过多时，意味着痰液是很粘稠的，此时痰液粘附性强，容易粘附在呼吸组织中，不容易咳出。
这种黏液多、黏稠度高的痰液由于不容易排出，所以长时间停留在下呼吸道，就形成了黏液栓子，我们称之为“痰栓”。
三、新冠肺炎的痰液主要以痰栓的形式存在
最近新冠肺炎患者的病理结果显示，其共同特点为：肺部切面内可见大量粘稠的分泌物从肺泡内溢出，并可见纤维条索。气管腔内见白色泡沫状黏液，支气管腔内见胶冻状黏液附着。
由于病毒复制，导致机体做出免疫应答，这种应答的表现结果就是形成肺部黏液。所谓“白肺”就是病毒大量复制，肺间质渗出导致。
我们可以这样理解：白肺有多严重，那么肺部里面的痰栓的量就有多大。
四、痰栓所带来的后果
新冠肺炎患者的气管及左右支气管一般都很干净，几乎没有粘膜的异常改变。痰栓一般发生于呼吸性细支气管中，即终末细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。
这些部位正是新冠肺炎的发生场所，它们既有通气功能又有换气功能。
新冠肺炎重症患者的突出特点为小气道中黏液多、黏稠度高，阻碍气道通畅，导致继发性感染，进一步加重通气和换气功能障碍，形成恶性循环，最终造成难以纠正的低氧血症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS），甚至导致患者死亡。
五、氧疗的重要性
对于重症新冠肺炎患者来说，进行氧疗和人工机械通气等呼吸支持治疗是非常重要的，而黏液可直接影响到病人的通气和换气功能，不利于氧气有效抵达肺泡，且痰栓可能在短期内导致病人死亡。所以，在医院的高压氧舱内都配有吸痰设备，氧疗已证实是新冠肺炎患者治疗中不可缺少的一环，而氧疗的最好方式就是高压氧疗：
高压氧疗人体置身于1.1-1.3的大气压力下，呼吸85%-90%的富氧空气，富氧在压力的作用下，在经由人体呼吸系统进行气体交换，一部分氧与红血球的血红蛋白结合，成为结合氧；另一部分氧溶解到血液里面，成为溶解氧，由于压力的作用，溶解氧比常压下增加近10倍；因此不但能满足人体正常所需，同时能提高细胞活力，调整免疫力，提高自愈力，达到提升体质的目的，称为高压氧疗法。
1、高压环境下，氧穿透能力增强，改善因肺部水肿而导致氧供不足
人体置身于1.1-1.3的大气压力下，呼吸85%-90%的富氧空气，富氧在压力的作用下，在呼吸系统进行气体交换，一部分氧与红血球的血红蛋白结合，成为结合氧；另一部分氧溶解到血液里，成为溶解氧，由于压力的作用，溶解氧比常压下增加近10倍；体内氧储量增加50%，氧的弥散距离增强近70%。
2、改善人体微循环，减轻心脏负担
高压氧下，心率减慢，心肌收缩力和心输出量降低，心肌耗氧减小。人体大多数器官的血管收缩，从而发生血流动力学的改变，有效血循环增加，微循环灌注改善，既减轻了心脏的负荷，又增加的器官的氧供。
3、抑制厌氧菌的生长与繁殖
氧张力越高对厌氧菌的生长抑制作用越强，因此高压氧对厌氧菌感染具有很好的疗效。不仅可抗厌氧菌，对需氧菌也有作用，可有效防止继发性感染。
4、消除体内水肿
可以使水肿部位的动脉收缩，减少局部的血容量，减轻水肿。尽管此时动脉血减少，因血中的氧含量很高，进入组织的氧仍然是增加的。同时高压氧的穿透力强，它可使水肿的细胞得到氧气，细胞有了氧气就会利用氧产生能量，细胞有了能量就会将细胞中的体液抽出来，从而缓解细胞水肿。
图文来源网络整合，如涉侵权请联系删除
氧丰太空舱生活更健康
长按
