第一章呼吸系统
急性支气管炎
1.主要症状：咳嗽、咳痰。2.病因：感染、物理化学因素、变态反应。3.诊断：急性起病，咳嗽、咳痰，两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现。
慢性支气管炎
1.特征：长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息。2.最主要的发病因素：吸烟。3.发生发展的重要因素：感染。4.最常见的并发症：肺气肿。
1.长期反复发作的咳、痰、喘。以反复咳嗽最突出。2.干湿罗音。干罗音即哮鸣音（见于哮喘和喘息型慢支）
1.单纯型（咳嗽、咳痰）2.喘息型（伴哮鸣音和喘息）
①急性发作期②慢性迁延期③临床缓解期
1.慢阻肺2.支气管肺炎3.支气管夸张（大量脓痰或有反复多少不等量的咯血史、杵状指（趾）、肺纹理粗乱或呈卷发状）。
1.控制感染2.祛痰镇咳（不宜单用止咳药）3.解痉平喘。4.气雾疗法。
阻塞性肺气肿
1.不可逆的气道阻塞。2.核心症状：咳嗽咳痰基础上，逐渐加重的呼吸困难。3.与支气管扩张的鉴别：支扩有反复咯血。
1.气管狭窄坍塌2.肺泡供血减少，纤维化。3.小支气管软骨支架破坏4.炎症导致蛋白分解酶融合肺泡成肺大泡。
桶状胸、叩诊过轻音、心音遥远、呼吸音减弱。
1.戒烟2.抗感染3.支气管扩张4.祛痰5.氧疗6.其他。
慢性肺源性心脏病
简称肺心病。各种肺部疾病导致肺动脉高压及右心负担加重，造成右心室肥大，最后发生右心衰竭的一种心脏病。
1.最常见病因：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿80%-90%。2.肺动脉高压的最主要因素：细小动脉痉挛缺氧。3.肺心病死亡的首因：肺性脑病。4.呼酸普遍存在。5.较常见的严重并发症及致死原因：休克。5.治疗肺心病的关键：控制感染。
1.代偿期2.失代偿期（呼衰、心衰）
1.肺性脑病。2.呼酸中毒3.心率失常4.休克5.消化道出血。
1.呼衰Pa02＜60mmHg，PaC02＞50mmHg；2.X线：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥7mm；右心室肥大。
1.控制感染是关键。2.持续低浓度给氧（25%-35%）3.控制心衰。强心剂用量宜小—酚妥拉明（非选择性α受体阻滞剂）4.控制心律失常5.激素解除支气管痉挛6.体液酸碱平衡。7.20%甘露醇控制肺性脑病的脑水肿。
支气管哮喘
1.典型的临床表现：反复发作性的呼气性呼吸困难。2.缓解哮喘症状的首选药：β2受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）。3.哮喘三性：喘息反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性。4.哮喘介导细胞：肥大细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞。5.发作时间：常在夜间或清晨。
1.典型发作。2.非典型的支气管哮喘可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现。无喘息症状者又称之为“咳嗽变异性哮喘”。3.危重哮喘：呼吸困难、紫绀、大汗、四肢厥冷、脉细数、两肺满布哮鸣音。4.持续状态：哮喘持续发作达24小时以上不能缓解。5.临床缓解期：哮喘症状、体征消失，肺通气功能基本恢复到发作前水平，达4周以上。
1.缓解症状首选：β2受体激动剂。（短/速-急性发作；短/迟-日间哮喘；长/迟夜间哮喘；长/速-急性发作、夜间*福莫特罗）。2.氨茶碱-夜间哮喘治疗。3.糖皮质激素：控制症状，缓解期预防用药。
1.氧疗和辅助通气。2.解痉平喘（同上治疗）。3.纠正水电解质酸碱紊乱。4.抗生素。5.糖皮质激素。6并发症处理。
肺炎
1.肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。2.肺炎球菌为革兰阳性球菌。3型毒力最强。4.1/3病前有上呼吸道感染史。5.特征性描述：铁锈色痰。6.中性粒细胞在80%以上。7.治疗：首选青霉素。
多数起病急骤，常有受凉、淋雨、劳累、病毒感染等诱因，大约1/3患者在病前有上呼吸道感染史。病程约7～10天。1.寒战高热（稽留热）2.咳嗽咳痰（铁锈色痰）3.胸痛。4.呼吸困难。5.其他如胃肠症状。部分患者有口唇单纯疱疹。
1.肺结核：病灶常位于肺尖，病程慢。2.克雷白杆菌肺炎：起病急骤，中毒症状重，咳棕色胶冻样痰。X线表现为肺叶实变，其中有蜂窝状透亮区。3.急性肺脓肿：咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面。4.其他：其他肺炎、肺癌。
1.不用阿司匹林或其他解热药。2.首选青霉素。3.抢救感染性休克的重要措施：补充血容量。
肺癌
1.与吸烟关系密切。2.中央型3/4（鳞状上皮细胞癌、小细胞未分化癌）、周围型1/4（腺癌）。3.中央症状早，周围晚。4.首发症状：阵发性刺激性干咳。5.转移首现：锁骨上、颈部淋巴结。6.发现肺癌的重要方法之一：X线。7.简单而重要的早期诊断方法之一：痰液检查。8.确诊和分型：组织活检。9.决定预后的关键：早发现早诊断早治疗。10.化疗敏感效果排序：小细胞肺癌最敏感，鳞癌次之，腺癌最差。
：1.肿瘤增大引起支气管狭窄，咳嗽加重，多为持续性，且呈高音调金属音，是一种特征性的阻塞性咳嗽2.肺上沟瘤 位于肺尖部的肺癌称肺上沟瘤（Pancoast痛），常压迫颈交感神经引起同侧瞳孔缩小、上眼睑下垂、眼球内陷、额部少汗等霍纳综合征。
①原因不明的刺激性干咳，治疗无效；②有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质突然改变者；③原因不明的持续性胸痛及腰背痛；④无慢性呼吸道疾病，出现持续性痰中带血；⑤同一部位反复出现肺炎；⑥原因不明的肺脓肿；⑦原因不明的四肢关节痛、杵状指（趾）、声音嘶哑、上腔静脉压迫综合征等；⑧X线检查有局限性肺气肿、肺不张、孤立性圆形病灶和单侧肺门阴影增大；⑨肺结核现新病灶，结核灶“恶化”，治疗无效者。
肺结核
1.人型常见，A群致病力最强传染性最大。2.基本病变：渗出性、增值性、干酪性。3.活动性肺结核的重要表现：发热。4.好发上叶的尖后段和下叶的背段。5.确诊主要依据：痰找结核菌。6.发现肺结核的重要方法：X线。7.治疗原则：早期、适量、规律、全程。
1.渗出性病变：急性活动阶段。2.增殖性病变：免疫力较强的患者。3.干酪性病变：免疫力低患者。易形成空洞成为传染源，有中毒症状、易大咯血。4.转归：吸收、纤维化、钙化、液化（干酪样溶解形成空洞）、播散。
1.发热是活动性肺结核的重要体征，常见潮热。2.咳嗽咳痰3.咯血（常见症状）。4.胸痛。5.呼吸困难。6.好发上叶的尖后段和下叶的背段故锁骨上下区、肩胛区闻及湿罗音。
1.原发型（Ⅰ型）：原发综合征—肺的原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴结炎三者构成。2.血行播散型（Ⅱ型）：①急性粟粒型肺结核②亚急性或慢性血行播散型肺结核。3.浸润型（Ⅲ型）：最常见的一种类型。80%。病变多在上叶尖、后段或下叶的背段，X线检查可见大小不等、密度不均、模糊斑片状阴影，其间可有条索状阴影。病变进展可形成空洞，“干酪性肺炎”。4.慢性纤维空洞型（Ⅳ型）肺结核病晚期表现。主要的传染源。X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞。5.结核性胸膜炎（V型）是胸膜感染结核菌或对结核菌过敏反应所致，常见于青壮年。
1.进展期。2.好转期（痰3个月转阴）。3.稳定期病灶无活动，空洞闭合，痰菌连续阴性（每月至少查一次）均达6个月以上。如空洞仍然存在，则痰菌需连续阴性1年以上。进展期或好转期均属活动性，需要治疗；稳定期为非活动性肺结核，属临床治愈。
测定人体是否受过结核菌感染。结素试验中等阳性仅表示受过结核菌感染，并不一定表示患病。如高倍稀释（1：）结素反应强阳性，可作为诊断活动结核的参考条件。3岁以下儿童结素阳性反应，应视为活动性结核病
1.强化阶段。2.继续巩固阶段。初治：首次发现肺结核，既往未用过抗痨药物或已用过、但不足1个月者。复治：凡初治失败、规则用药满疗程后痰菌复阳、不规则化疗超过1个月、慢性排菌患者的治疗均列为复治。复治目标：①细菌转阴和治愈。②为手术治疗创造条件。3.空洞型肺结核大咯血首选止血剂：垂体后叶素。
1.杀菌：异烟肼（H或INH）、链霉索（S或SM）、利福平（R或RFP）、吡嗪酰胺（Z或PZA）（记忆：SHZR，链肼吡福）2.抑菌：对氨水杨酸（P或PAS）、乙胺丁醇（E或EMB）、氨硫脲（TB）。（记忆：PET，乙、氨。）6个月短化方案（1）异烟肼（H或INH）对结核杆菌有杀菌作用。对生长繁殖的结核杆菌作用最强，副作用有末梢神经炎、肝功能异常。大剂量用药时，可给维生素B～20mg，每日3次，以防止周围神经。（2）链霉索（S或SM）对结核杆菌起杀菌作用。此药副作用有：①前庭功能紊乱（眩晕、共济失调）；②变态反应（皮疹、剥脱性皮炎、药物热和嗜酸粒细胞增多症）；③面部和口周发麻（3）对氨水杨酸（P或PAS）对结核杆菌起抑菌作用，疗效不如异烟胼、链霉素和利福平，但结核杆菌对本药的耐受性较异烟肼、链霉索产生慢。配合异烟肼、链霉素使用，可减少耐药性的产生并增强疗效。（4）利福平（R或RFP）对结核杆菌起杀菌作用，对繁殖活跃和缓慢的结核杆菌起作用，疗效显著，口服吸收良好。患者容易耐受，但容易产生耐药性，5）乙胺丁醇（E或EMB）对结核杆菌起抑菌作用，多与异烟肼、链霉素和利福平并用（6）氨硫脲（TB）对结核杆菌起抑菌作用，与链霉素有协同作用，与异烟肼合用可防止异烟肼耐药菌株的产生。主要副作用有胃肠反应、白细胞减少、贫血和肝功能损害等。在用药前和用药过程中，应每2周做血常规和肝功能检查。（7）卡那霉素（KM）0.75～1.00g／d肌注，主要副作用有听力障碍、肾功能异常。（8）吡嗪酰胺（Z或PZA）作用略次于链霉素，易产生耐药性，故宜与其他抗结核药物合用。剂量为1.5～2.0g，分3次日服。副作用主要有胃肠道不适、肝功损害、尿酸血瘟、发热、关节痛等。
