慢阻肺是一种常见的可防、可治的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关，与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
阻塞性通气障碍的持续存在使得肺泡与体外环境之间的气体交换障碍，造成呼吸功能不全。
在吸入1个大气压的空气和处于静息状态的条件下，PaCO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2高于50mmHg并出现一系列临床症状和体征时，称为呼吸衰竭。伴有PaCO2增高，则称为Ⅱ型呼吸衰竭或低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭。此时治疗原则除积极控制慢阻肺、改善通气外，氧疗改善低氧血症也尤为重要。
慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭为什么选择低流量给氧？其相关机制如何？今天将就此话题进行讨论。
一丶呼吸调节的具体机制
感受器：收集信息，并将其传入中枢控制器。
脑内中枢控制器：整合传入信息，并将冲动传出至效应器。
效应器：呼吸肌，引起呼吸运动。
效应器活动逐渐增强，最终将逐渐减少感受器向大脑的信息传入，例如降低动脉血PCO2，负反馈调节呼吸。
二、感受器的分类及具体机制
感受器主要有中枢化学感受器和外周化学感受器。
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中枢化学感受器
化学感受器是一种能对血液或周围组织液中化学成分的改变做出反应的受体。中枢化学感受器位于延髓腹侧面，对周围细胞外液的H+浓度变化做出反应。
H+浓度增加刺激通气，反之则抑制通气。感受器周围的细胞外液成分由脑脊液、局部血流及局部代谢产物决定。其中脑脊液最为重要，血液中CO2较H+和HCO3-透过血-脑屏障进入脑脊液容易得多，CO2由血管扩散入脑脊液，释放H+离子刺激化学感受器。
因此，血液中CO2对通气的调节主要是过其对脑脊液中H+浓度即pH值的影响。
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外周化学感受器
外周感受器位于颈总动脉分叉处的颈动脉体，以及主动脉弓上下方的主动脉球。外周感受器对动脉PO2、pH值下降及动脉PCO2升高做出反应。它们是人体内一群独特的组织，可在PaO2为50mmHg左右时对PO2的改变做出反应。
当动脉PO2高于mmHg时反应速率较慢，但低于mmHg后反应速率则迅速增加。这种感受器的反应十分迅速，可以提高低氧血症患者的通气。
外周感受器对动脉血PCO2的反应较中枢化学感受器弱，在CO2的刺激下，仅20%的反应来自外周化学感受器，但反应迅速，可以在动脉血中PCO2骤变时调节通气。颈动脉体还可以对血H+升高及pH值下降做出反应。
三、通过化学感受器的反应机制，机体受CO2、O2、pH变化有何影响？
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对CO2的反应
在正常情况下，动脉PCO2为影响通气的主要原因，这种调节作用非常敏感。动脉PCO2降低为减少通气刺激最有效的方式。动脉PCO2升高，使脑细胞外液H+浓度增加，作用于邻近的中枢化学感受器从而刺激通气。此外，由于动脉PCO2上升和H+下降，可作用于外周化学感受器导致通气增加。
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对O2的反应
动脉PO2降低可刺激通气。PO2低于mmHg即可一定程度刺激通气，但在降至60mmHg的情况才可将呼吸运动提高至1倍。因此，正常情况下，PO2小幅度地降低无法刺激通气反应。
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对pH值的反应
动脉血pH值的下降可刺激通气。动脉血pH值降低主要作用于外周化学感受器。但在血pH值变化足够大时，离子可部分通过血-脑屏障，也可通过直接刺激中枢化学感受器及呼吸中枢从而增加。
四、慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭选择低流量给氧的原因？
慢阻肺的患者由于长期的阻塞性通气障碍，CO2潴留，动脉PCO2升高、PO2降低。慢性二氧化碳潴留使得尽管脑细胞外液中PCO2较高，但其pH值接近正常水平。因此，通过增高CO2刺激通气在患者中并无作用。
此时由于呼吸性酸中毒持续存在，肾会保留HCO3-以代偿。作用是通过肾小管细胞内PCO2增加，分泌H+离子使排出尿液酸度更大。H+离子以H2PO4-或NH4+的形式分泌，HCO3-被重吸收，这导致血浆中HCO3-浓度增加，使HCO3-/PCO2比值回到正常水平。因此pH值的变化无法通过刺激外周化学感受达到增加通气的效应。这种情况下，动脉低氧血症则成为刺激通气的主要手段。
如果吸入高浓度氧，将使患者无法通过低氧经外周化学感受器来兴奋呼吸中枢，导致呼吸抑制，甚至呼吸停止。
因此，应持续低流量（一般不超过35％）吸氧，通过保持一定程度的缺氧状态，维持呼吸中枢的兴奋性。
总结
氧疗是慢阻肺治疗的一个重要组成部分，慢阻肺的患者由于长期的阻塞性通气障碍，动脉低氧血症则成为刺激通气的主要手段，此时应持续低流量吸氧，维持呼吸中枢的兴奋性。
考文献
1.葛均波,徐永健,王辰.内科学（第9版）[M].
2.王庭槐.生理学（第9版）[M].
3.王建枝,钱睿哲.病理生理学（第9版）[M].
来源：幸福呼吸
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