简述
此病种是由肺炎链球菌（SP）或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占CAP（社区获得性肺炎）的半数。
通常起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。
肺部影像学检查呈肺段或肺叶急性炎症实变。
病因及发病机制当受寒、酗酒、疲劳和麻醉时，呼吸道的防御功能减弱，机体体抗力降低，易致肺炎链球菌侵入肺泡而发病。进入肺泡内的肺炎菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变态反应，(导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高，浆液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近组织蔓延，波及部分或整个肺大叶，而肺大叶之间的蔓延则是通过叶支气管播散所致)。SP不产生毒素，故不引起组织坏死或形成空洞，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，且易侵及胸膜，引起渗出性胸膜炎，患者通常有胸痛的临床表现。病理
一、充血水肿期：
主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖，病人因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。
二、红色肝变期：
一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。
三、灰色肝变期：
见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。
四、溶解消散期：
发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄*色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。
冬季与初春多见，呼吸道病毒感染相伴行病人多为原来健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较为多见，吸烟者、痴呆者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病病人以及免疫抑制者均易受SP感染。
一、症状：
发病前常有受凉、疲劳、淋雨、醉酒、病毒感染史，多为上呼吸道感染的前驱症状。起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温在数小时内升至39~40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增快。可有患侧胸痛，并放射至肩部或腹部，咳嗽及深呼吸时加剧，可带血或呈铁锈色痰，偶有恶心、呕吐、腹痛、腹胀，易被误诊为急腹症。
二、体征：
患者呈急性热病容，即面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤干燥等表现，肺部病变广泛时可出现发绀。有脓毒血症者，可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染。早期患者可无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语音共振、语颤增强，叩诊浊音或实音，听诊病理性支气管呼吸音；消散期叩诊逐渐变为清音，支气管呼吸音也逐渐减弱代之以湿性啰音。重症感染时可伴有休克、ARDS、神经精神症状。
自然病程大致1~2周。发病5~10天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效抗生素后可使体温在1~3天恢复正常，患者的其他症状及体征亦随之逐渐消失。
实验室检查及其他检查
白细胞数升高，中性粒细胞比值常在80%以上，并伴核左移。免疫功能低下者的白细胞数可不升高，但中性粒细胞比值仍升高，痰培养24~48h可确定病原体（肺炎链球菌）。
影像学检查早期无特异性表现，随着病情进展，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，且可见“假空洞”征，多数患者可在起病后3~4周完全消散，但老年人则消散较慢，易致机化性肺炎。
治疗及急症处理
一、抗菌素治疗：
青霉素（首选）：
青霉素由肌内注射或静脉滴注给药。
成人：肌内注射，一日80万-万单位，分3~4次给药；静脉滴注，一日万~0万单位，分2-4次给药。
肾功能减退者：轻、中度肾功能损害者使用常规剂量不需减量，严重肾功能损害者应延长给药间隔或调整剂量。当内生肌酐清除率为10~50ml/分时，给药间期自8小时延长至8-12小时或给药间期不变、剂量减少25%；内生肌酐清除率小于10ml/分时，给药间期延长至12~18小时或每次剂量减至正常剂量的25%-50%而给药间期不变。
肌内注射时，每50万单位青霉素钠溶解于1ml灭菌注射用水，超过50万单位则需加灭菌注射用水2ml，不应以氯化钠注射液为溶剂；静脉滴注时给药速度不能超过每分钟50万单位，以免发生中枢神经系统毒性反应。
二、对症治疗：
（1）高热者一般不使用阿司匹林、扑热息痛等退烧药，避免因严重脱水引起低血容量性休克。
（2）疼痛及严重烦躁不安者可予以水合氯醛镇静治疗者亦不使用可卡因、安定等抑制呼吸类药物。
（3）咳嗽咳痰者应用氯化铵合剂。
（4）保持水电解质平衡。
（5）休克呼吸衰竭及时作相应处理。
（6）颅内高压者可使用利尿剂。
三、疗效评价：
（1）治愈症状、体征消失，血白细胞总数正常，肺部阴影完全吸收。
（2）好转症状、体征基本消失，血白细胞总数及分类正常，肺部阴影大部分吸收。
（3）未愈症状、体征无好转。
四、应急处理：
（1）卧床休息，给予高热量、多维生素及易消化食物饮食，鼓励病人多喝水或菜汤以补充水分。
（2）全身应用大剂量抗生素如青霉素、氨苄青霉素等。
（3）高热者可在头、腋下、腘窝等处放置冰袋或冷水袋，全身温水或酒精擦浴等物理降温处理，必要时口服解热药物如APC、消炎痛等。
（4）神志恍惚或昏迷者，及时清除口腔内异物，保持呼吸道通畅。
（5）休克者应平卧，头稍低，医院抢救。
并发症
近年来SP肺炎并发症已少见。严重脓毒血症者易发生感染性休克，尤其是老年人，表现为血压下降、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速，反倒高热、胸痛、咳嗽症状不突出。其他并发症有胸膜炎、脓胸、脑膜炎、关节炎等。
若体温降而复升或者经敏感抗生素治疗3天后仍不降者，考虑肺外感染，应给予相应病症的对症支持治疗处理。
参考文献：
1.内科学（第9版）—葛均波徐永健王辰主编.6出版
2.中华医学会.临床诊疗指南.呼吸病学分册[M].人民卫生出版社,.
3.刘延辉,张青,崔莉.大叶性肺炎的临床治疗观察[J].中国现代药物应用,(08):94-95.
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