1.肺水肿概述
各种原因导致的肺血管液体渗入到肺泡内，引起临床生理功能紊乱，则可出现肺水肿。
临床表现为：呼吸困难、发绀、咳痰、血性泡沫痰，两肺可出现湿啰音，影像学表现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊影。从机制上分为心源性肺水肿（静水压性肺水肿）和非心源性肺水肿（渗透性肺水肿）。
肺水肿痰液
心源性肺水肿
2.肺水肿机制
肺泡示意图
肺泡壁包括I型上皮细胞和II型上皮细胞，其中I型上皮细胞比例是90%，而且更容易受到损伤。II型上皮细胞一般比较强健，能够分泌表面活性剂、转运一些离子物质、调节肺泡内外液体流动。II型上皮细胞能够在某些环境下进行增生，并且分化成为I型上皮细胞。
在毛细血管和肺泡接触的部分，两者的基底膜融合成为一层薄薄的膜，在这里可以进行气体交换。整个肺部，毛细血管的血容量大概是70ml左右，和右心输出量相似，占据肺循环的10%。毛细血管阻力构成了肺血管阻力的1/3。肺血管阻力很小，毛细血管静水压主要受到肺动脉压力影响。
间质的液体会朝向肺门流动（顺着气道），肺淋巴管会重吸收多余的间质内液体。淋巴管具有单向阀门，而且本身会自我蠕动，从而可以将液体转移出去。淋巴管最终汇合到胸导管中，进而加入体循环系统中。呼吸运动会促进淋巴管内液体的转移。临床一些情况下，淋巴管会扩大，以便适应机体的代偿情况（比如：二尖瓣反流）。
肺水肿的影响因素
从这个方程式可以看出，净滤过（Jv）和滤过系数（Kf）、胶体渗透压（II）和静水压（P）相关。（Pc表示肺泡毛细血管静水压，Pi表示间质静水压，其余类推）。
肺水肿模型图
从上图可以看出，想要形成肺水肿，首先要有液体进入到组织间隙，然后再进入到肺泡内。导致肺水肿的3个主要原因是：1.毛细血管静水压升高（Pc）；2.毛细血管通透性增加（Kf）；3.淋巴回流相对或绝对减少。
3.神经源性肺水肿
重度颅脑损伤患者和以脑出血为主的脑血管意外患者身上可出现，通常起病急、速度快，使交感神经兴奋，释放大量α肾上腺素能递质，引起广泛、一时性的周围血管收缩，使体循环大量血液流入肺循环，从而出现肺毛细血管静水压增加，导致肺水肿。
临床特点有：
1.肺水肿常出现于受伤后不久；
2.患者严重昏迷；
3.合并有中枢性多尿、应激性溃疡；
4.脑病病变好转，肺水肿也好转。
治疗上需要兼顾原发病和肺水肿，气管插管机械通气是维持呼吸的重要措施，利尿剂、肾上腺皮质激素有一定的疗效。
4.复张性肺水肿
胸腔积液或气胸解除后，迅速减压引起肺水肿称为复张性肺水肿，本病病因并不清楚，可能为迅速减压后，胸腔负压进一步增加，肺毛细血管静水压高于肺组织间隙压，液体从血管渗出到组织中，进而再次转移至肺泡中；同时，肺泡打开后，大量氧气进入肺泡，导致肺泡通透性增加。
临床表现有：咳嗽、咳痰、呼吸困难、粉红色泡沫痰等。一般来讲，胸腔积液一次抽液要少于ml，避免负压吸引，要接引流瓶缓慢引流。患者出现复张性肺水肿，可使用呋塞米、氢化可的松或地塞米松治疗。
5.中毒性肺水肿
大量的药物或农药接触，可诱发肺水肿，例如有机磷、吗啡、水杨酸、硝酸、甲醛、硫化氢等。
诊断主要通过药物接触史以及临床表现，治疗措施有：吸氧、呋塞米、氨茶碱、氢化可的松或地塞米松、气管插管、血液净化等。
6.高原性肺水肿
进入海拔米以上的人容易出现高原性肺水肿，通常发病急、进展快，如果及时治疗，多能治愈。主要发病原因有：1.缺氧引起肺小血管痉挛，导致肺动脉高压和肺毛细血管液体外漏；2.缺氧诱发组胺等释放，引起毛细血管通透性增加；3.交感兴奋后，外周血管收缩，引起回心血量增加；4.肺毛细血管广泛纤维蛋白血栓形成。临床表现有：头晕、头痛、胸闷、乏力、咳嗽、湿啰音、呼吸困难、粉红色泡沫痰等。治疗措施有：卧床休息、呋塞米、氨茶碱、泼尼松、吗啡等。
7.负压性肺水肿
负压性肺水肿是临床上少见的并发症，其发生于上呼吸道梗阻时，患者用力吸气，胸腔内负压增大，回心血量增加，导致毛细血管充盈增加，静水压增加，从而导致肺泡-毛细血管膜受损及通透性增加，引起非心源性肺水肿。在成人患者中，55%的负压性肺水肿是由围手术期喉痉挛引起。负压性肺水肿的发展很迅速（病程在数分钟内），但也有在上呼吸道梗阻后4h延迟发作的报道。负压性肺水肿预后往往很好，病死率2%左右。需要和心源性肺水肿相鉴别。心源性肺水肿往往沿着肺门分布，成蝶翼征，可有胸腔积液出现。负压性肺水肿可成重力依赖性。
负压性肺水肿
8.脱机诱导的肺水肿
机械通气使得胸腔内压升高，引起静脉回流减少，心脏前负荷降低，血压降低。在拔除气管插管恢复自主呼吸之后，静脉回流增加，左心负荷增加肺静水压增加，从而可出现肺水肿。脱机失败的一个重要因素就是脱机诱导的肺水肿。BNP升高是脱机失败的影响因素。每日监测BNP有助于控制液体出入量，缩短机械通气时间，这一点对于左心衰的患者来说尤为重要。
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