婴幼儿重症肺炎休克
1为什么要提出肺炎休克概念
提出肺炎休克是基于以下点临床情况：
(l)感染性休克在分子生物学层面有其全身系统性的共同特点和规律。但是作为综合征，在整体、脏器层面上临床表现差别很大。这种过于笼统宽泛的定义使有关临床流行病学资料缺乏可比性（如文献报道PICU小儿感染性休克的病死率为10%-77%）。也使当前一系列相关的临床多中心研究结果发生偏倚，甚至得出错误结论。不同病原体感染、不同感染部位或不同原发疾病的感染性休克，在具体病人的诊治实践必须更进一步细化。
()小儿重症肺炎和重症肺炎合并症是我国儿科临床中出现最频繁的诊断术语之一。休克或休克状态是其常见的合并症。“肺炎休克”也是第10版国际疾病分类（ICD10）肺炎分类部分的诊断术语。但我国儿科临床中却较少应用。为此，本文主要对婴幼儿社区获得性重症肺炎（以下简称婴幼儿重症肺炎）及其相关的休克状态（以下简称重症肺炎休克）作一简述。
婴幼儿重症肺炎休克的定位和机制
.1婴幼儿重症肺炎休克定位
从休克机制分类上可属于感染性、低血容量性或心源性休克或其他休克机制，而且常呈现混合或交替性机制。休克的分类需要多元化，婴幼儿重症肺炎休克是从患儿年龄和原发病作出的分类。具有简捷可行、对治疗有指导意义等优点。但个体的重症肺炎患儿的病原学和休克机制仍需进一步细化分析。
.婴幼儿重症肺炎休克整体和脏器层面机制
（1）感染性休克，包括细菌毒素或病原体超抗原反应所致的毒素中毒性休克；
()急性呼吸衰竭或呼吸骤停复苏后所致的缺氧和酸碱紊乱（尤其是急性上／小气道梗阻，呼吸肌疲劳，胸腔积液，气压伤等）；
(3)心脏／循环因素，如感染性或感染中毒性心肌损伤、心律紊乱、肺微循环障碍、心肺互相作用、肺动脉高压、右心衰竭等；
(4)内环境／内分泌因素，如严重水电解质紊乱，抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)等。
(5)其他，如血流感染、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能障碍综合征等。
3婴幼儿肺炎休克临床表现特点
婴幼儿重症肺炎休克发生发展的缓急、严重程度和预后存在较大的差别。
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